Vitamin D und die Schlagzeile zur Langlebigkeit

Keine der vier vom Artikel zitierten Studien zeigt, dass eine Vitamin-D-Supplementierung das Leben verlängert.

Dr. Volker Spitzer · 18. Oktober 2026

Die Behauptung

Das Hamburger Abendblatt veröffentlichte am 17. Oktober 2026 einen Beitrag unter der Überschrift „Vitamin D und Langlebigkeit: Studien deuten auf überraschende Wirkung“ [1]. Der Vorspann stellt den Vitamin-D-Status als etwas dar, das Sterberisiko und Lebenserwartung beeinflussen könnte.

Wer über die Schlagzeile hinausliest, findet einen deutlich vorsichtigeren Artikel. Er stützt sich auf vier Studien und zitiert Sebastian Grönke vom Max-Planck-Institut für Biologie des Alterns, der die Vorstellung zurückweist, Vitamin D verlangsame das Altern oder verlängere das Leben [1]. Diese Lücke zwischen dem, was die Schlagzeile sagt, und dem, was die Evidenz zeigt, ist das Übersetzungsproblem von wissenschaftlicher Evidenz und was daraus entsteht im kleinen Maßstab.

Artikel wie dieser und der zu lockere Umgang mit wissenschaftlichen Daten, die dahinterstehen, sind der Grund, warum ich From Evidence to Consumers geschrieben habe. Das Buch erklärt, welche Studiendesigns welche Aussagen tragen können und wo der Schritt vom Studienergebnis zur Verbraucherempfehlung typischerweise scheitern kann. Wenden wir uns also nun dem Zeitungsartikel selbst zu.

Vier Studien, vier Evidenzstufen

Nur eine der vier Arbeiten untersuchte einen harten Endpunkt in randomisierten Studien, und ihre Hauptanalyse ergab keinen signifikanten Effekt.

Studie	Design	Was der Artikel berichtet	Was die Evidenz stützt
Sutherland 2022 [2]	Nichtlineare Mendelsche Randomisierung; UK Biobank, 307.601 Erwachsene	Niedriger Vitamin-D-Status erhöht die vorzeitige Sterblichkeit; Risiko unter 25 nmol/l um 25 % höher, unter 10 nmol/l sechsfach	Nicht bestätigt: Die Neuauswertung der Autoren von 2024 fand keinen Zusammenhang mit Gesamt-, Krebs- oder Herz-Kreislauf-Sterblichkeit [3]
Kuznia 2023 [4]	Systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse individueller Patientendaten; 14 RCTs, 104.727 Personen	Tägliches Vitamin D senkt die Krebssterblichkeit um 12 %	Hauptanalyse über alle 14 Studien nicht signifikant (RR 0,94; 95%-KI 0,86 bis 1,02). Die 12 % stammen aus einer Subgruppe von 10 Studien mit täglicher Gabe (RR 0,88; 0,78 bis 0,98), also aus einem Vergleich zwischen Studien, nicht aus einer Randomisierung; zwei Mitautorinnen distanzierten sich von dieser Interpretation [4]
Zhu 2025 [5]	Zusatzauswertung einer randomisierten Studie; 1.031 Personen ausgewertet	Telomere verkürzten sich langsamer, entsprechend fast drei Jahren Alterung	Niedrige Vertrauenswürdigkeit für einen Biomarker; kein klinischer Endpunkt gemessen
Gwenzi 2023 [6]	Metaanalyse von 8 RCTs; 592 Personen mit Krebs oder Krebsvorstufen	Niedrigere IL-6- und CRP-Werte, ohne deutlichen Zusammenhang	Senkung von IL-6 und CRP nicht signifikant, nur TNF-α sank signifikant; untersucht wurden Menschen mit Krebs oder Krebsvorstufen, nicht gesunde Ältere

Die eindrucksvollsten Zahlen des Artikels stammen aus der ersten Studie [2], und genau diese Zahlen sind inzwischen widerlegt. Die ursprüngliche Analyse beruhte auf der Residuenmethode, die annimmt, dass genetische Effekte auf Vitamin D in der gesamten Population gleich sind. Bei der Neuauswertung mit der Doubly-Ranked-Methode verschwand der Zusammenhang mit der Sterblichkeit; die Autoren halten nur fest, dass sie einen auf schweren Mangel begrenzten Effekt nicht ausschließen können [3].

Im Februar 2025 zog das European Heart Journal das Begleitpaper derselben Gruppe zum Herz-Kreislauf-Risiko zurück, nachdem eine Neuauswertung es nicht gestützt hatte [7]. Keine der beiden Entwicklungen taucht im Abendblatt-Artikel auf.

Das Ergebnis zur Krebssterblichkeit ist der beste Beleg, den der Artikel bietet, und auch er ist auch eher bescheiden. Die Senkung um 12 % ergibt sich aus dem Vergleich von Studien mit täglicher Gabe und Studien mit Bolusgaben (p für Interaktion = 0,042); niemand wurde dem einen oder anderen Schema zufällig zugeteilt [4]. Bei einer gepoolten Krebssterblichkeit von etwa 1,9 % entspricht das überschlägig rund zwei Todesfällen weniger pro 1.000 Personen über die Studiendauer.

Die Telomerstudie im Detail

Wer täglich 2.000 IE Vitamin D3 einnahm, verlor über vier Jahre rund 140 Basenpaare weniger Telomerlänge in den Leukozyten als die Placebogruppe [5].

Merkmal	VITAL-Telomer-Substudie [5]
Mutterstudie	VITAL: randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert, 2 × 2 faktoriell; 25.871 Frauen ab 55 und Männer ab 50 Jahren in den USA
Telomerkohorte	1.054 Personen, persönlich untersucht an einem Zentrum in Boston; 2.571 Proben von 1.031 Personen ausgewertet
Intervention	Vitamin D3 2.000 IE (50 µg) und/oder marine Omega-3-Fettsäuren 1 g täglich
Messung	Telomerlänge der Leukozyten per quantitativer PCR zu Beginn, nach 2 und nach 4 Jahren
Effekt von Vitamin D3	0,14 kb weniger Verkürzung über vier Jahre (95%-KI 0,01 bis 0,27; p = 0,039)
Effekt von Omega-3	Kein signifikanter Effekt
Ausgangsstatus	Im Mittel ausreichend: mittleres 25(OH)D in VITAL 30,8 ng/ml [8]

Für die Ernährungsforschung ist das ein starkes Design. Offen bleibt, wie viel Gewicht sein Endpunkt tragen kann.

Warum das Telomer-Ergebnis die Schlagzeile nicht trägt

Nach GRADE beginnt die Vertrauenswürdigkeit der Aussage, dass Vitamin D3 die Telomerverkürzung in Leukozyten bremst, bei hoch und sinkt nach zwei Abwertungen auf niedrig.

Domäne	Bewertung	Auswirkung auf die Vertrauenswürdigkeit
Verzerrungsrisiko	Randomisiert und doppelblind; die Telomerdaten stammen aus einer Subkohorte eines einzelnen Zentrums, etwa 4 % der VITAL-Population	Keine Abwertung
Indirektheit	Die Telomerlänge in weißen Blutkörperchen ist ein Marker, kein Gesundheitsendpunkt; genetisch längere Telomere erhöhen das Risiko für mehrere Krebsarten und senken zugleich das koronare Risiko [9]	Abwertung um eine Stufe
Unpräzision	Untere Konfidenzgrenze von 0,01 kb, nahe an keinem Effekt; ein einzelnes Ergebnis mit p = 0,039	Abwertung um eine Stufe
Konsistenz	Eine Studie, nicht repliziert; in DO-HEALTH (post hoc, 777 Erwachsene ab 70) reagierten epigenetische Uhren auf Omega-3, nicht auf Vitamin D allein [10]	Nicht beurteilbar; weckt Zweifel
Klinische Endpunkte	Vitamin D veränderte die Gesamtsterblichkeit in VITAL nicht (HR 0,99; 95%-KI 0,87 bis 1,12) [8]	Keine Stütze für eine Aussage zur Langlebigkeit

Die Zahl „drei Jahre vermiedene Alterung“ braucht eine eigene Warnung: Niemand hat sie beobachtet. Die Autoren errechneten sie, indem sie die 140 Basenpaare der Verkürzungsrate einer anderen Kohorte gegenüberstellten, rund 460 Basenpaare in zehn Jahren [5].

Hier wiegt Indirektheit schwerer als sonst. Ein Surrogat ist nur dann nützlich, wenn eine Veränderung des Markers verlässlich den Endpunkt verändert, und bei Telomeren ist nicht einmal die Richtung des Nutzens geklärt. In Mendelscher Randomisierung gehen genetisch längere Telomere mit einem höheren Risiko für Gliome und Adenokarzinome der Lunge einher, neben weiteren Krebsarten [9].

Wo der Artikel überzeugt und wo er danebenliegt

Die Einordnung durch den Experten hält stand; die Aufmachung und der erste Beleg tun es nicht.

Was überzeugt

Dr. Grönke (der Experte, der für den Artikel befragt wurde) trennt klar zwischen der Korrektur eines Mangels und einer Verlangsamung des Alterns, was in der Berichterstattung über Nahrungsergänzungsmittel oft unterbleibt [1].
Seine Skepsis gegenüber Telomeren als Altersmarker passt zum oben beschriebenen Problem der Indirektheit; allerdings sind auch die Entzündungsmarker, die er bevorzugt, nicht als Surrogate des Alterns validiert.
Der Artikel warnt vor Überdosierung und nennt seine Quellen.

Wo er danebenliegt

Schlagzeile und Vorspann stellen eine Wirkung auf die Lebensdauer in Aussicht, die der eigene Experte des Artikels zurückweist.
Die Sterblichkeitszahlen beruhen auf einer Analyse, die die eigene Neuauswertung der Autoren nicht bestätigt hat [3].
Berichtet wird das 12-%-Ergebnis der Subgruppe, nicht aber die nicht signifikante Hauptanalyse [4].
Alle Effekte werden als relative Risiken angegeben, wodurch sie größer erscheinen, als sie sind.
Der Artikel bringt Telomerverkürzung mit Krebs in Verbindung, genetische Daten verknüpfen dagegen längere Telomere mit einem höheren Risiko für mehrere Krebsarten [9].
Dr. Grönke empfiehlt den Nährstoffbedarf vor allem über die Ernährung zu decken. Bei Vitamin D liefert die Nahrung unter üblichen Bedingungen jedoch nur 10 bis 20 % der Versorgung; den Rest bildet die Haut selbst [11].
Dr. Grönkes Ansicht, für das Altern seien Makronährstoffe wichtiger als Mikronährstoffe, erscheint als Expertenmeinung, ohne dass Belege dafür angeführt werden.

Von der Studie ins Regal

Mit 50 µg liegt die Studiendosis beim Zweieinhalbfachen der 20 µg pro Tagesdosis, die das Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) als Höchstmenge für Nahrungsergänzungsmittel vorschlägt [11]. Dieser Vorschlag ist rechtlich nicht bindend, er ist aber der nationale Bezugspunkt.

Die Sicherheit ist dabei nicht das eigentliche Problem. Die EFSA hat 2023 eine tolerierbare Höchstzufuhrmenge von 100 µg pro Tag für Erwachsene beibehalten [12], deutlich über 50 µg. Das Problem liegt darin, dass jemand, der die Studie nachahmt, die nationale Empfehlung überschreiten würde, und zwar auf Grundlage eines Biomarkers.

Eine zweite Lücke wird leicht übersehen. Zu Studienbeginn war die Studienpopulation ausreichend versorgt. Das Ergebnis sagt daher nichts über die Korrektur eines Mangels aus, also über die Situation, in der eine Supplementierung am besten begründet ist.

Fazit

Keine der vier vom Artikel zitierten Studien zeigt, dass eine Vitamin-D-Supplementierung das Leben verlängert. Die Sterblichkeitsanalyse ist bei der Neuauswertung in sich zusammengefallen, der Nutzen bei der Krebssterblichkeit hängt an einem Subgruppenvergleich, und die Befunde zu Telomeren und Entzündung sind Biomarker-Ergebnisse mit niedriger Vertrauenswürdigkeit.

Eine faire Formulierung für Laien könnte lauten: Einen echten Vitamin-D-Mangel auszugleichen lohnt sich, und die tägliche Einnahme von Vitamin D kann die Krebssterblichkeit leicht senken. Dass Nahrungsergänzungsmittel bei ausreichend versorgten Menschen das Altern bremsen oder das Leben verlängern, ist nicht belegt.

Ändern würde dieses Urteil erst eine ausreichend große Studie mit der Sterblichkeit als primärem Endpunkt bei Menschen mit niedrigem Vitamin-D-Status, denn in dieser Gruppe ist ein Nutzen am plausibelsten. Bis es eine solche Studie gibt, verspricht die Schlagzeile mehr, als die Daten halten können.

Literatur

Sekertzi D. Vitamin D und Langlebigkeit: Studien deuten auf überraschende Wirkung. Hamburger Abendblatt [Internet]. 2026 Okt 17 [zitiert am 18.10.2026]. Verfügbar unter: abendblatt.de
Sutherland JP, Zhou A, Hyppönen E. Vitamin D deficiency increases mortality risk in the UK Biobank: a nonlinear Mendelian randomization study. Ann Intern Med. 2022;175(11):1552-9. doi:10.7326/M21-3324
Hyppönen E, Sutherland JP, Zhou A. Vitamin D deficiency and mortality: a reanalysis of a prior Mendelian randomization study [Leserbrief]. Ann Intern Med. 2024;177(12):1743-6. doi:10.7326/ANNALS-24-02796
Kuznia S, Zhu A, Akutsu T, Buring JE, Camargo CA Jr, Cook NR, et al. Efficacy of vitamin D3 supplementation on cancer mortality: systematic review and individual patient data meta-analysis of randomised controlled trials. Ageing Res Rev. 2023;87:101923. doi:10.1016/j.arr.2023.101923
Zhu H, Manson JE, Cook NR, Bekele BB, Chen L, Kane KJ, et al. Vitamin D3 and marine ω-3 fatty acids supplementation and leukocyte telomere length: 4-year findings from the VITamin D and OmegA-3 TriaL (VITAL) randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2025;122(1):39-47. doi:10.1016/j.ajcnut.2025.05.003
Gwenzi T, Zhu A, Schrotz-King P, Schöttker B, Hoffmeister M, Brenner H. Effects of vitamin D supplementation on inflammatory response in patients with cancer and precancerous lesions: systematic review and meta-analysis of randomized trials. Clin Nutr. 2023;42(7):1142-50. doi:10.1016/j.clnu.2023.05.009
Retraction of: Non-linear Mendelian randomization analyses support a role for vitamin D deficiency in cardiovascular disease risk. Eur Heart J. 2025;46(15):1456. doi:10.1093/eurheartj/ehaf081
Manson JE, Cook NR, Lee IM, Christen W, Bassuk SS, Mora S, et al. Vitamin D supplements and prevention of cancer and cardiovascular disease. N Engl J Med. 2019;380(1):33-44. Zusammenfassung der Hauptergebnisse
Telomeres Mendelian Randomization Collaboration; Haycock PC, Burgess S, Nounu A, Zheng J, Okoli GN, et al. Association between telomere length and risk of cancer and non-neoplastic diseases: a Mendelian randomization study. JAMA Oncol. 2017;3(5):636-51. Datensatz
Bischoff-Ferrari HA, Gängler S, Wieczorek M, Belsky DW, Ryan J, Kressig RW, et al. Individual and additive effects of vitamin D, omega-3 and exercise on DNA methylation clocks of biological aging in older adults from the DO-HEALTH trial. Nat Aging. 2025;5(3):376-85. doi:10.1038/s43587-024-00793-y
Bundesinstitut für Risikobewertung. Aktualisierung (2023): Höchstmengenvorschläge für Vitamin D in Lebensmitteln inklusive Nahrungsergänzungsmitteln. Berlin: BfR; 2023. PDF
EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens (NDA); Turck D, Bohn T, Castenmiller J, de Henauw S, Hirsch-Ernst KI, et al. Scientific opinion on the tolerable upper intake level for vitamin D, including the derivation of a conversion factor for calcidiol monohydrate. EFSA J. 2023;21(8):e08145. doi:10.2903/j.efsa.2023.8145